Principais Complicações Clínicas na Neurocirurgia

Pacientes neurocirúrgicos estão sujeitos a várias complicações clínicas. Estas estão diretamente relacionadas a má evolução do paciente. Algumas delas são ressaltadas neste tópico.

• Insuficiência respiratória

• Relacionado a piora importante do prognóstico, por aumento do dano cerebral;
• Causa/aumenta edema cerebral e consequentemente a pressão intracraniana;
• Atenção para falência respiratória neurogênica, decorrente de lesões do tronco cerebral, medula cervical ou nervo frênico.

• Atelectasia pulmonar 

• Complicação frequente de cirurgia e anestesia;
• Piora as trocas gasosas, aumenta o esforço respiratório e risco de infecção;
• Prevenção: assentar o paciente e fisioterapia respiratória (respiração profunda e tossir);
• Tratamento: mobilizar secreção, recrutamento de áreas colapsadas, pressão positiva expiratória final (PEEP)

• Aspiração

• Alto risco em pacientes neurocirúrgicos devido a alteração do nível de consciência, disfunção bulbar ou manipulação/lesão de nervos cranianos baixos (IX, X, XII pares cranianos);
• Avaliação fonoaudiológica é fundamental em pacientes neurocirúrgicos;
• Pneumonite química – se o aspirado é estéril;
• Pneumonia – se o aspirado contém patógenos – antibioticoterapia de amplo espectro;
• Avaliar intubação traqueal se houver risco elevado de aspiração.

• Pneumonia

• Trauma crânioencefálico, AVC e cirurgia neurológica são preditores independentes para pneumonia nosocomial ou associada a ventilação mecânica;
• Manter vigilância constante. Atenção para curva térmica, leucocitose, infiltrado em Rx de tórax, hipoxemia, aumento do esforço respiratório e alteração do escarro;
• Antibiótico inicialmente de amplo espectro, depois ajustado com a cultura

• Edema pulmonar neurogênico

• Diagnóstico de exclusão;
• Caracterizado pelo acúmulo rápido de exudato alveolar rico em proteína;
• Pode ocorrer após qualquer insulto neurológico, porém mais comum após: traumatismo crânio encefálico (TCE), trauma raquimedular (TRM), hemorragia intracraniana e lesão de tronco cerebral;
• Patogênese: aumento da permeabilidade vascular pulmonar e diminuição da complacência do ventrículo cardíaco esquerdo, decorrente de alteração simpática transitória;
• Infiltrado bilateral no Rx de tórax;
• Aumento do gradiente alvéolo-arterial de O_2;
• Manejo: ventilação mecânica, suporte de O₂ e PEEP.

• Embolia pulmonar

• Risco bastante aumentado devido ao elevado grau de imobilidade dos pacientes, principalmente na presença de plegia em membros inferiores;
• Prevenção: meias de compressão pneumática e anticoagulação profilática (ver em tópico específico);
• Manejo: suporte respiratório e anticoagulação (ver em tópico específico).

• Hipertensão arterial

• Ocorre em 30 a 80% dos pacientes após craniotomia;
• Causas comuns: dor, ansiedade, tremores, distenção vesical, depressão respiratória (hipercapnia e hipóxia);
• Atenção para o fato de a hipertensão arterial poder ser secundária a PIC elevada;
• Aumenta o risco de sangramento no sítio cirúrgico;
• Pacientes neurocirúrgicos podem apresentar disfunção da autoregulação regional ou global, logo pequenos aumentos da pressão arterial (PA), podem aumentar significativamente o fluxo sanguíneo cerebral e a PIC;
• Manejo: redução pressórica gradual para não afetar os mecanismos da autoregulação cerebral;
• Os agentes de primeira linha são os antagonistas β-adrenérgicos (labetolol, esmolol e metaprolol);
• Segunda linha: hidralazina, nicardipina e nitroprussiato – podem dilatar a vasculatura cerebral e aumentar a PIC, porém os riscos de hipertensão arterial não controlada e sangramento intracraniano, superam os riscos da vasodilatação induzida por drogas.

• Hipotensão

• Incomum após craniotomias (2 a 5%);
• Merece atenção por poder comprometer a perfusão cerebral, com dano cerebral irreversível.
• Causas: 

– Perda de volume: sangramento, diurese osmótica, reposição volêmica inadequada, diabetes insipidus; 

– Disfunção cardíaca: disfunção neurogênica (liberação exagerada de catecolaminas, alterando a relação de demanda e oferta de O₂ para o miocárdio);

– Vasodilatação periférica exacerbada: choque neurogênico por lesão medular (bradicardia, hipotensão e baixa resistência periférica).

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Referências: 

1. Bhardwaj, Anish, Mirski, Marek A., Ulatowski, John A.; Handbook of Neurocritical Care, 1st ed, Humana Press Inc., 2004.
2. Suarez JI, Critical Care Neurology and Neurosurgery. Totowa, NJ: Humana Press, 2004
3. Greenberg, Mark. Handbook of Neurosurgery. 7th ed. Thieme; 2010.